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肝硬化的发展过程是肝脏长期受损后，逐步从肝纤维化进展为不可逆的肝脏结构破坏的过程。其核心阶段包括肝损伤→纤维化→代偿期肝硬化→失代偿期肝硬化，最终可能引发肝功能衰竭或肝癌。

一、肝损伤与炎症反应

1.病因触发：病毒性肝炎（如乙肝、丙肝）、长期酗酒、脂肪肝（非酒精性脂肪肝炎）、药物/毒素损伤等持续损害肝细胞。

2.炎症反应：受损肝细胞释放炎症因子，激活免疫系统，导致肝内反复炎症，破坏正常肝组织结构。

二、肝纤维化形成

1.瘢痕组织增生：肝星状细胞被激活，分泌大量胶原纤维，沉积在肝脏内，形成瘢痕组织。

2.功能受限：瘢痕组织逐渐取代正常肝细胞，肝脏弹性下降，血流受阻，但此时肝功能仍可部分代偿（无明显症状）。

三、代偿期肝硬化

1.结构改变：肝脏表面出现结节，质地变硬，但剩余健康肝细胞仍能维持基本功能（如解毒、合成蛋白）。

2.隐匿症状：患者可能仅有疲劳、食欲减退等非特异性表现，易被忽视。

3.可逆性窗口期：通过控制病因（如戒酒、抗病毒治疗），部分患者的纤维化可能减轻。

四、失代偿期肝硬化

1.肝功能衰竭：健康肝细胞严重不足，出现黄疸、腹水、凝血障碍等典型症状。

2.并发症风险：

门静脉高压：导致食管胃底静脉曲张（易破裂出血）、脾肿大。

肝性脑病：血氨升高引发意识障碍。

肝肾综合征：肾功能因血流不足受损。

不可逆阶段：肝脏结构完全紊乱，无法恢复正常，需依赖药物或肝移植维持生命。

五、终末期与预后

1.肝癌风险：肝硬化患者肝癌发生率显著升高（尤其乙肝、丙肝相关）。

2.多器官衰竭：晚期常合并感染、肾衰竭、呼吸衰竭等，死亡率极高。